Glutamine en ammonium in prostaatkanker stimuleren immuunonderdrukking via metabole herprogrammering
Deze narratieve review beschrijft de wisselwerking tussen metabole herprogrammering en immuunontwijking bij prostaatkanker, met specifieke aandacht voor de rol van glutamine en ammonium in het tumormicro-omgeving.
Dysregulatie van het glutaminemetabolisme leidt tot ophoping van ammonium, een immunosuppressieve metaboliet die T-celfunctie remt en M2-macrofaagpolarisatie stimuleert. Hoewel de onderliggende data voornamelijk uit preklinische modellen stammen, wijst de review uit dat remming van deze metabole as de immunologische toestand van de tumor kan veranderen.
Voor de klinische praktijk biedt dit een rationale voor toekomstige combinatiestrategieën met immunotherapie, mits de bevindingen eerst in klinisch onderzoek worden gevalideerd.
Abstract (original)
Prostate cancer progression is typically driven by metabolic reprogramming and immune evasion, yet the interface between these processes remains incompletely understood. Dysregulated glutamine metabolism extends beyond bioenergetic support to actively shape antitumor immunity through nutrient competition and ammonium accumulation within the tumor microenvironment. Ammonium, traditionally viewed as a toxic waste product, is a critical immunosuppressive metabolite that impairs T cell function and promotes macrophage M2 polarization. The present review aimed to summarize the bidirectional crosstalk between tumor metabolism and immune cells, with emphasis on how metabolic alterations drive therapeutic resistance. While the majority of evidence supporting this axis derives from preclinical models, the present review highlights the glutamine‑ammonium axis as a promising but largely untapped therapeutic target requiring translation into clinical investigation, including combination strategies with immunotherapy.
Dit artikel is een samenvatting van een publicatie in Oncology reports. Voor het volledige artikel, alle details en referenties verwijzen wij u naar de oorspronkelijke bron.
Lees het volledige artikelDOI: 10.3892/or.2026.9186
